Tratamiento del ASMA

Escalón 1 (síntomas diurnos ocasionales leves <2d/sem, función pulmonar normal):

• SABA (𝛽2-ag corta) si precisa 
• 2ª opción: anticolinérgico inh

Escalón 2

• CI (beclometasona, budesonida, fluticasona, ciclesonida y mometasona) dosis baja 200-400𝝁g/d. 
• 2ª opción: antileucotrieno (montelukast, zafirlukast).

Escalón 3

• CI dosis baja + LABA: budesonida-formoterol (SMART: single combination inhaler as regular Maintenance And Reliever Therapy). MART:beclometasona-formoterol?
• dosis fija y de alivio con el MISMO inhalador! (=menos uso GC!)
• 2ª opción: añadir antileucotrieno (responden más si EREA o asma+rinitis)
• *Niños: aumentar CI a dosis media

Escalón 4

• CI dosis media + LABA
• 2ª opción: CI dosis media+antileucotrieno

Escalón 5

• CI dosis alta + LABA
• +/- antileucotrieno/tiotropio/omalizumab*

Escalón 6

• Añadir Cortis VO o Triamcinolona IM (Trigon, menos EA y mayor cumplimiento pq vienen al hospital a inyección)

INHALADORES

1. MDI (presurizado dosis controlada): libera dosis fija de fármaco. Requiere coordinación disparo-inspiración. Sólo llega 10% del fármaco al pulmón (mejora con cámara, que tb disminuye impactación orofaringea). 
2. DPI (polvo seco): Dosis según flujo inspiratorio paciente (tiene que tenerlo >30-60 L/min!). No requiere coordinar. Llega 25-35% al pulmón. EA: depósito en orofaringe.

Beta2-agon:

• SABA (4-6h): 
• Salbutamol (Ventolin®)
• Terbutalina 
• LABA (12h): 
• Salmeterol (<100 𝛍g/d), efecto a los 10 min, 
• +fluticasona= SERETIDE®, PLUSVENT®, INHALADUO®, ANASMA®.
• Formoterol (<24 𝛍g/d), efecto a los 2-3 min (igual que un SABA!!, no más EA y misma broncodilatación), 
• +Fluticasona=FLUTIFORM®
• +Budesonida=SYMBICORT®, RILAST®, DUORESP®, BUFOMIX®.
• +Beclometasona= FOSTER®, FORMODUAL®.
• Ultra-LABA (24h, dosis única/d):
• Indacaterol (Hirobriz, Onbrez, Oslif). Indicación solo EPOC, pero tto tb asma. Dosis: 200 𝛍g/d
• +CI (Ultibro®, Ulunar®, Xoterna®)
• Vilanterol 
• +fluticasona= Relvar®
• Olodaterol (Striverdi® con dispositivo Respimat 2,5𝛍g)
• (...)

Anticolinérgico:

• Corto (6-8h)
• B. Ipatropio (Atrovent®)
• Largo (24h)
• B. Tiotropio (Spiriva®⇨a) Respimat=2,5 𝛍g/puls 120 dosis; b) Handihaler 18 𝛍g/cápsula 60 dosis)

CI:

• Budesonida: Pulmicort® (200-400 𝛍g/12h)
• Fluticasona (Flixotide® 100-250𝛍g/12h)

*OMALIZUMAB (Xolair®)

- AcMo humanizado que bloquea IgE libre (no unida a receptores), evitando la cascada inflamatoria Th2 (por tanto la remodelación bronquial, eosinófilos,...). 

- Observación paciente 2h post-3 primeras dosis y luego 30'.

- Efecto pasadas 12-16 sem (mínimo recomendado).

- Factores predictor de respuesta= >300 eosinófilos/ml, bajo volumen pulmonar, frecuentes exacerbaciones o sensibilización ácaros y cucarachas. También si volumen pulmonar conservado con FeNO elevado.

MEPOLIZUMAB (Nucala®)

- AcMo humanizado IV.

- En pacientes con asma grave, las exacerbaciones frecuentes suelen asociarse con la persistencia de una reacción inflamatoria de tipo eosinofílica.
- anti IL-5, con acción selectiva sobre la inflamación eosinofílica.

- Bloquea IL-5 (en su cadena 𝛂) evitando que se una al eosinófilo  ⇨  ⬇ eosinóf esputo y sangre.

- Indicación: asma grave, inflam eosinofílica y baja respuesta cortis tto con mepo 750mg/mes
- ⬇ nº exacerbaciones, ⬇ eosinof y ⬇ ACQ/ACT (Cuestionario Control Asma).
- Correlaciona con eosinófilos (sd hipereosinofílicos en asma). NO correlaciona con IgE o atopia.

RESLIZUMAB (Cinqaero®)
- IgG2 humanizada IV, anti IL-5.
- Asma grave mal controlada con eosinofilia.
- Mejora FEV1, poliposis y ⬇ exacerbaciones.
- EA leves: faringitis.


BENRALIZUMAB (Fasenra®)
- AcMo IgG1 humanizado IV, anti cadena 𝛂 del RECEPTOR de IL-5.
- EC fase III.
- ⬇ eosinófilos.


DUPILUMAB (Dupixent®)
- AcMo humanizado subcut, anti-IL-4 y 13.
- Asma con eosinofilia (>300/mm3 en sangre o >3% en esputo).
- 300 mg cada inyección (600mg c/2sem)
- Aumento función pulmonar, ⬇ exacerbaciones, poliposis, uso de BD rescate.
- ⬇ FeNO, IgE, TARC y eotaxina-3.
- EA: locales.

FEVIPIPRANT
- Oral.
- Anti receptor de Prostaglandina d2.
- Asma grave eosinofílica.

Tratamiento de la rinitis

CLASIFICACIÓN DE LA RINITIS ALÉRGICA (ARIA 2010)

- Intermitente <4 días/sem o < 4 sem.

- Persistente >4 días/sem y > 4 sem.

- Leve: sin alteración de la vida diaria, del sueño, trabajo, deporte,... sin síntomas molestos.

- Moderada o grave: afectación de la vida diaria, trabajo, sueño anormal,... con síntomas molestos. 

TRATAMIENTO DE LA RINITIS ALÉRGICA

En la actualidad, el consenso con mayor aceptación es el documento ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), elaborado bajo una iniciativa de la OMS en la que han participado numerosas sociedades y organizaciones nacionales e internacionales del campo de la Alergología, Otorrinolaringología y Neumología.

El objetivo fundamental es tratar la inflamación alérgica subyacente. En un gran porcentaje de los casos, la rinitis se asocia al asma alérgica, conjuntivitis alérgica o la dermatitis atópica. 

Así, se ha observado en pacientes asmáticos, que el correcto tratamiento de su rinitis reduce significativamente el riesgo de desarrollar crisis asmáticas y hospitalizaciones, consiguiendo incluso reducir el uso de corticoides tópicos y agonistas 𝛃2-inhalados.

Además, también se suelen asociar sinusitis, poliposis nasal y otitis media, aspecto que deberá tenerse en cuenta.

Los cuatro desencadenantes más importantes de la rinitis alérgica en nuestro medio son los ácaros del polvo, los epitelios de animales, los pólenes y las esporas de hongos.

Efectos de los tratamientos sobre los síntomas de la rinitis:

		Estornudos	Rinorrea	Congestión	Prurito nasal	Sínt. oculares
Anti H1	oral	++	++	+	+++	++
	nasal	++	++	+	++	NO
	ocular	NO	NO	NO	NO	+++
Corticoide	nasal	+++	+++	+++	++	++
Cromona	nasal	+	+	+	+	NO
	ocular	NO	NO	NO	NO	++
Descongest.	nasal	NO	NO	++++	NO	NO
	oral	NO	NO	+	NO	NO
Anticolinérgicos		NO	++	NO	NO	NO

ANTIHISTAMÍNICOS

Actúan sobre los receptores H1 de la histamina. La diferencia principal entre los clásicos y los de 2ª generación es su mayor especificidad hacia estos receptores H1. 

• 1ª generación→clorfeniramina/dexclorfeniramina (polaramine), difenhidramina (biodramina, dormidina) e hidroxicina (atarax). EA: sobre el SNC (sedación). 
• 2ª generación:
• Orales: todos poseen cierta capacidad de atravesar la BHE (dosis dependiente), con tolerancia en dosis sucesivas. Cetirizina y levocetirizina provocan más sedación. 
• Cetirizina (alerlisin, zyrtec, stopcold virlix)→ 10mg/d
• Levocetirizina (xazal, muntel)→ 5mg/d  
• Ebastina (ebastel)→ 10-20mg/d
• Loratadina→ 10mg/d
• Desloratadina (aerius)→ 5mg/d
• Mizolastina→ 10mg/d
• Rupatadina (rinialer, rupafin)→ 10mg/d
• Fexofenadina (telfast)→ 120mg/d
• Bilastina (obalix, bilaxten, ibis)→ 20mg/d→ el más nuevo, indicado para >12a, no sedante (no cruza BHE, más afínidad a receptores H1).

*Los subrayados son aquellos que han demostrado eficacia a lo largo de los años, confirmada en múltiples estudios clínicos.

Levo y Cetirizina tienen metabolismo renal, por lo que hay que ajustar en insuf. renal. 

• Nasales: inicio de acción rápido (<15').
• Azelastina→ sedación leve en un 10% de pacientes. EA: irritación local y alteración del gusto.
• Levocabastina.
• Oculares:
• ketotifeno (zaditen, zasten)=1ª generac!
• olopatadina (olopatanol)
• epinastina (relestal)

GLUCOCORTICOIDES

• Nasales (CIN): inicio acción 8-48h (furoato fluticasona<triamcinolona y beclometasona). Se recomienda dosis única matutina para evitar repercusión del eje HPT-HPF-adrenal.
• 1ª generación: mayor biodisponibilidad (+ EA)
• dipropianato beclometasona
• triamcinolona Nasacort® 55mcg (Sanofi)
• Budesonida® 100mcg (Aldo-Unión)→1 dosis/día
• 2ª generación: 
• furoato fluticasona Avamys® 27,5mcg (Glaxo Group)
• furoato mometasona Nasonex® (Merck) y Nasoaldo® 50mcg/puls →1 dosis/día.
• propionato fluticasona Flixonase® 50mcg (GSK)
• ciclesonida.

Posibles EA: epistaxis (5-10%), sequedad nasal, cefalea. Perforación septal y atrofia mucosa nasal.

Budesonida y Triamcinolona no contienen alcohol feniletílico (sensación de quemazón o escozor y tiene olor intenso). Todos ellos excepto Budesonida, contienen cloruro de benzalconio (sabor amargo).

• CIN + antiH1 tópico (p.fluticasona+azelastina): EA=disgeusia.

DESCONGESTIONANTES

A menudo usados por pacientes sin indicación médica. Son agonistas alfa-adrenérgicos (vasoconstricción mucosa con rápido alivio de la obstrucción). 

• Tópicos:
• oximetazolina
• xilometazolina
• nafazolina
• fenilefrina

EA: rinitis medicamentosa, taquifilaxia, "efecto rebote", congestión permanente. Acción a los 10', efecto 6-12h. No >5días seguidos!

• Oral: 
• Narine® (loratadina+pseudoefredina)

- Leve intermitente: Anti-H1 no sedante, descongestionante intranasal (<10 días) u oral y evitar alérgenos.

- Leve persistente/Moderada-severa intermitente o persistente: Añadimos al anterior un esteroide nasal, valorar ITE.

Asociar SIEMPRE LAVADOS NASALES! Como tto adyuvante (solución iso o hipertónica). Económico y sin EA. 1-2 veces/d. 

Recomendaciones para el uso de CIN:

1. Cabeza vertical o ligeramente flexionada hacia delante.
2. Limpiar fosa nasal de mucosidad (sonarse suavemente).
3. Introducir spray con la mano contralateral a la fosa.
4. Inhalar con suavidad durante la aplicación del spray.
5. Tras unos segundos, exhalar aire.

Los hongos como alérgenos

El estudio de los hongos constituye un mundo apasionante, tanto por su proceso biológico como por las enfermedades que pueden ocasionar en el hombre, los animales y las plantas.

Se estima que entre un 3-10% de la población presenta alergia a los hongos.

Las partículas reproductoras de los hongos (esporas) son las responsables de numerosas enfermedades, debido a que experimentan un transporte atmosférico. La carga aérea de esporas varía según las características geoclimáticas de cada zona (se pueden registrar entre 200 hasta 1.000.000 de esporas/m3). 

Los hongos alergénicos o mohos forman colonias visibles, como manchas de humedad en las paredes o el aspecto enmohecido en los alimentos colonizados. 

Aumentan sus concentraciones cuando llueve, ya que las gotas liberan las esporas por mecanismo de vibración por impacto sobre las estructuras vegetales en las que reside el hongo.

La esporulación o formación de esporas depende de:

1. Oxigenación👉con una tasa de O2 baja, la producción es <10%
2. Humedad 👉es fundamental. Cantidad de vapor de agua presente en el aire tiene que ser >70%. 
3. Temperatura 
4. Luz 
5. pH 👉 óptimo entre 4,5 y 8.
6. Nutrientes👉 degradan celulosa, almidón y compuestos orgánicos naturales. Por ello abundan en graneros, establos, invernaderos, silos o almacenes de alimento.
7. Geografía física

Principales hongos alergénicos:

1. Cladosporium:
• Capaz de desarrollarse tanto en trópicos como zonas polares (Tª óptima: 18-27ºC) 
• El más abundante pero NO el más alergénico
2. Alternaria:
• El más alergénico
• Tª óptima 25-28ºC
• A.alternata: 
• 10% población presenta IgE
• Causa rinitis y/o asma, aspergilosis broncopulmonar alérgica, sinusitis y alveolitis alérgica extrínseca.
3. Aspergillus:
• 2º más alergénico
• Especie más importante: A.fumigatus
4. Penicillium
5. Basidiomicota:
• 2º más abundante
6. Fusarium
7. Mucor micedo y Rhizopus stolonifer
8. Stemphylium

LOS HONGOS EN AMBIENTES DE INTERIOR

Las esporas suelen encontrarse en el polvo doméstico de las alfombras, ropa de cama y muebles. Con una humedad del 65% en la vivienda, los hongos empiezan a crecer. 

La oscuridad y la falta de ventilación también favorecen el crecimiento de los hongos (casas de verano que están cerradas durante gran parte del año, empapelados en las paredes, alimentos almacenados, moho y algas sobre la fachada,...).

Medidas útiles para reducir la presencia de moho:

- Mantener la casa seca con calefacción y ventilación.

- Medidas anti-ácaros.

- Extractores de aire cuando se cocine.

- Limpiar y eliminar las humedades: la lejía es el mejor antifúngico, también el alcohol.

- Evitar alfombras y plantas de interior.

Síndrome de alfa-gal: alérgeno de la carne

LA ALERGIA A LAS CARNES

La carne, en general, es un alimento rico en proteínas de alta calidad, con cantidades suficientes de todos los aminoácidos esenciales, vitamina B y hierro. Se han descrito diferentes cuadros clínicos de reacciones alérgicas tras la ingestión, inhalación o contacto con productos cárnicos, con síntomas de gravedad variable, que van desde el síndrome de alergia oral, a urticaria, dermatitis alérgica de contacto, asma o anafilaxia, demostrándose un mecanismo inmunológico mediado por IgE.

Epidemiología

La alergia a las carnes es poco frecuente, y los estudios sobre su prevalencia son muy escasos. Wüthrich apunta una prevalencia entre adultos alérgicos del 8,2% (Wuthrich B. Allergy to meat proteins in adults. Allergologie. 1996; 19: 130-4). 

La alergia a la carne de ternera no es tan infrecuente como se suele pensar, en el artículo de revisión (Fiocchi A, Restani P, Riva E. Beef allergy in children. Nutrition. 2000; 16: 454-7) se postula que el 13,3% de los pacientes alérgicos a la leche tenían prueba de exposición oral con ternera positiva. Asimismo, los niños con alergia a las proteínas de la leche de vaca a menudo tienen pruebas cutáneas con carne de ternera positivas. Sin embargo, es importante recalcar que dichos pacientes, la mayoría de las veces, pueden comer carne de ternera sin presentar síntomas (algunos pueden presentarlos si la carne está poco cocinada). 

La alergia a la carne de cerdo es infrecuente pero, según los estudios llevados a cabo hasta la fecha, indican que la carne de cordero es, posiblemente, la menos alergénica de todas las carnes de mamíferos.

SÍNDROME ALFA-GAL

En los últimos años diversos investigadores han descrito un nuevo síndrome caracterizado por reacciones tardías a la carne de mamíferos asociado con anticuerpos IgE frente a oligosacáridos. 

Dicho fenómeno se vio por primera vez al estudiar las reacciones alérgicas presentadas por pacientes con cáncer tratados con cetuximab, en los cuales se descubrió que presentaban anticuerpos IgE específicos frente a galactosa alfa 1,3-galactosa (alfa-gal).

¿Qué es alfa-gal?

Es un oligosacárido que se encuentra en las células de mamíferos no primates. El epítopo alfa-gal está presente en la carne de vaca/ternera, cerdo, cordero y en epitelio de gato, pero no está en el pollo ni el pescado.

Familia Bovidae

Familia Suidae

Familia Bovidae

Epitelio de gato

Como curiosidad, existe reactividad cruzada entre la carne de cerdo y el epitelio de gato (síndrome gato-cerdo) y se sugiere que las albúminas son las responsables, tanto de las alergias respiratorias como de las alimentarias.

Se ha estudiado el papel de los oligosacáridos y anticuerpos IgE anti-alfa-gal en la alergia a la carne roja. El primer grupo que se estudió fue un grupo de 24 pacientes con anticuerpos anti-alfa-gal, con una historia de anafilaxia, urticaria o angioedema (a las 3-6h de la ingestión de carne de ternera, cerdo o cordero). 

En estos pacientes también pueden resultar positivas las pruebas intraepidérmicas con carne cruda y cetuximab. 

Lo curioso de esta alergia es que se ha descrito que las picaduras de garrapatas (la especie Amblyomma americanum - lone star trick comúnmente encontradas en el sur y sureste de los Estados Unidos) parecen preceder a la sensibilización a alfa-gal. En España, en el estudio de Nuñez y cols (Núñez R, Carballada F, González-Quintela A. Delayed mammalian meat-induced anaphylaxis due to galactose-alpha-1,3-galactose in 5 European patients. J Allergy Clin Immunol. 2011; 128: 1122-4), 4 de los 5 pacientes con alergia a la carne tenían antecedentes de picaduras de garrapatas antes de presentar la reacción. La garrapata más común en Europa es la Ixodes ricinus. 

Ixodes ricinus

Diagnóstico

Se basa en una anamnesis detallada y estudio alergológico con pruebas intraepidérmicas y/o determinación de IgE específica para las carnes (y albúminas) de los animales involucrados y otros posibles alérgenos de la carne como alfa-gal (cuando se sospecha su implicación). Para intentar identificar el alérgeno responsable de la alergia y poder así recomendar una dieta acorde en cada caso. Si existen dudas en el diagnóstico, se puede confirmar mediante una prueba de exposición oral en medio hospitalario.

El retraso en la aparición de síntomas relacionados con la alergia a alfa-gal hace que sea difícil identificar el cuadro en algunos casos. 

En las zonas donde las garrapatas son endémicas, hay que ser conscientes de este síndrome cuando se presente un caso de anafilaxia.

Tratamiento

Si la sensibilización es a las albúminas, es conveniente aconsejar cocinar adecuadamente la carne para desestructurar la proteína por calor. Se debe recomendar una dieta exenta de carnes a las que el paciente esté sensibilizado y con alergia comprobada (teniendo en cuenta las posibles reacciones cruzadas entre las diferentes carnes de mamíferos).

Si, por el contrario, la sensibilización es al alérgeno alfa-gal, se requerirá la evitación de TODA la carne de mamíferos, con el objetivo de prevenir futuros eventos que amenacen la vida, por el aumento del riesgo de éstos en dichos pacientes.

Alergia a mariscos: tipos

¡FELIZ PRIMER VIERNES DEL MES DE ABRIL!

Pues bueno, siguiendo con las alergias hoy voy a hablaros de la alergia a mariscos, ya que es, junto al pescado, uno de los alimentos que mayor número de alergias provoca.

QUÉ SE INCLUYE EN MARISCOS

El marisco incluye en su definición los crustáceos, moluscos y otros animales marinos. Los crustáceos y moluscos constituyen 2 de los 14 grupos de sustancias del Anexo II del Reglamento 1169/2011 del Parlamento Europeo y del Consejo de 25 de octubre de 2011 sobre la información alimentaria facilitada al consumidor. Así que se debe informar de su presencia en todos los alimentos susceptibles de contener estos dos ingredientes.

MARISCO QUE PRODUCE MÁS ALERGIAS

Destacar que el tipo de marisco que produce alergia con mayor frecuencia son los crustáceos (del latín crusta, "costra"), es decir, el marisco “de patas”: 

• gambas y langostinos 
• camarones/quisquillas/esquilas 
• langosta 
• bogavante 
• cigala 
• percebes 
• nécoras… 

*Los países anglosajones no diferencian el camarón de la gamba, denominándolos indistintamente shrimp o prawn, con idéntico significado.

Le siguen en frecuencia los moluscos, en donde tenemos:

a) bivalvos, “el marisco de concha” (mejillones, almejas, ostras)

b) gasterópodos (caracoles, bígaros/minchas) 

c) cefalópodos (calamar, sepia, pulpo).

Aunque los alérgicos al marisco pueden reaccionar a pescados NO se ha demostrado reactividad cruzada entre estos alimentos.

Sí se sabe que los ácaros del polvo, por ejemplo, tienen proteínas similares al marisco, de modo que los pacientes alérgicos a ácaros tienen un riesgo mayor de sufrir reacciones alérgicas al marisco que aquellos que no lo son. Hasta un 80% de los alérgicos al marisco lo son también a ácaros. 

ALERGIA A MARISCOS: RIESGOS

Para que os hagáis una idea de la problemática de la alergia al marisco: en individuos sensibles pueden aparecer síntomas con la sola inhalación de los vapores de cocción o de las partículas desprendidas durante la manipulación. Los síntomas, como en otras alergias, suelen aparecer entre los 15 minutos y 2 horas después de la ingestión. Aunque en pacientes con alergias a moluscos con síntomas respiratorios y cutáneos se han descrito reacciones tardías de hasta 7 horas después. La urticaria y angioedemas (hinchazón y tumefacción de piel y mucosas) agudos son los síntomas referidos más frecuentes en alergia a crustáceos y moluscos. También puede producirse dermatitis y urticaria de contacto al manipular el alimento. Se manifiestan con eccema (picor, enrojecimiento, descamación y pequeñas ampollas) o habones (ronchas).

Los alérgenos del marisco aerosolizados (dispersos en el aire a través de vapores) pueden provocar síntomas de rinoconjuntivitis (inflamación de mucosa nasal con picor) y asma. Esta vía de sensibilización es la causa de asma profesional (gente que trabaja con mariscos a diario), y esta sensibilización respiratoria precede a síntomas de alergia alimentaria.

Cuando esta alergia aparece en edad adulta suele ser persistente, por lo que el paciente deberá tomar las medidas de evitación de por vida.

Se debe tener en cuenta que el marisco se encuentra también formando parte de muchos alimentos. En sopas, pizzas, paella, rollitos congelados de cangrejo, ensaladas. Incluso pueden encontrarse en lácteos y cereales por el uso de “extracto de krill” y en productos adelgazantes y vinícolas por el uso de “quitosano o chitosan”. Es por ello que recomendamos leer el etiquetado en profundidad…

¿Cuáles son los alérgenos de declaración obligatoria?

Son los alérgenos que puedes ver en el Anexo II del RIAC 1169/2011 y que deben aparecer en la lista de ingredientes de los productos envasados de una forma clara, inteligible, comprensible y, además, deben estar destacados para diferenciarlos del resto de ingredientes. Por ejemplo: cambiando el tipo de letra o el estilo, cambiando el color de la letra o el color del fondo.

Si el producto no tiene lista de ingredientes debe incluir la mención “contiene …” y a continuación el alérgeno.

El Reglamento describe los alérgenos de declaración obligatoria como “sustancias o productos que causan alergias o intolerancias”.

Son estos:

1. Cereales que contengan gluten, a saber: trigo (como espelta y trigo Khorasan), centeno, cebada, avena o sus variedades híbridas y productos derivados, salvo:

a) jarabes de glucosa a base de trigo, incluyendo la dextrosa
b) maltodextrinas a base de trigo
c) jarabes de glucosa a base de cebada
d) cereales utilizados para hacer destilados alcohólicos, incluyendo el alcohol de origen agrícola.

2. Crustáceos y productos a base de crustáceos.

3. Huevos y productos a base de huevo.

4. Pescado y productos a base de pescado, excepto:

a) gelatina de pescado utilizada como soporte de vitaminas o preparados de carotenoides.
b) gelatina de pescado utilizada como clarificante en la cerveza y el vino.

5. Cacahuetes y productos a base de cacahuetes.

6. Soja y productos a base de soja, excepto:

a) aceite y grasa de semilla de soja totalmente refinada
b) tocoferoles naturales mezclados (E306), d-alfa tocoferol natural, acetato de d-alfa tocoferol natural y succinato de d-alfa tocoferol natural derivados de la soja
c) fitosteroles y ésteres de fitosterol derivados de aceites vegetales de soja
d) ésteres de fitostanoles derivados de fitosteroles de aceite de semilla de soja.

7. Leche y sus derivados (incluyendo la lactosa), excepto:

a) lactosuero utilizado para hacer destilados alcohólicos, incluyendo la etílico de origen agrícola
b) lactitol.

8. Frutos de cáscara: almendras (Amygdalus communis L.), avellanas (Corylus avellana), nueces (Juglans regia), anacardos (Anacardium occidentale), pacanas [Carya illinoensis (Wangenh.) K. Koch], nueces de Brasil (Bertholletia excelsa), pistachos (Pistacia vera), nueces de macadamia o nueces de Australia (Macadamia ternifolia) y productos derivados, excepto:

a) los frutos de cáscara utilizados para hacer destilados alcohólicos, incluyendo el etílico de origen agrícola.

9. Apio y productos derivados.

10. Mostaza y productos derivados.

11. Granos de sésamo y productos a base de granos de sésamo.

12. Dióxido de azufre y sulfitos en concentraciones superiores a 10 mg / kg o 10 mg /litro en términos de SO2 total, para los productos listos para el consumo o reconstituido según las instrucciones del fabricante.

13. Altramuces y productos a base de altramuces.

14. Moluscos y productos a base de moluscos.

Esta información sobre los alérgenos de declaración obligatoria también debe estar a tu alcance en todos los alimentos que se te ofrecen no envasados, los envasados en el lugar de venta cuando tú lo pidas, y los envasados para tu compra inmediata. Al respecto trata el Real Decreto 126/2015 de 02/27/2015.